los potencial postsináptico excitador es un potencial excitante en la membrana postsináptica de las neuronas. Los potenciales individuales se resumen espacial y temporalmente y, por lo tanto, pueden crear un potencial de acción. Los trastornos de transmisión como la miastenia gravis u otras miastenias interrumpen estos procesos.
¿Cuál es el potencial postsináptico excitador?
Las neuronas están separadas entre sí por un espacio de 20 a 30 nm, también conocido como espacio sináptico. Es el espacio mínimo entre la región de la membrana presináptica de una neurona y la región de la membrana postsináptica de la célula nerviosa aguas abajo.
Las neuronas transmiten excitación. Por lo tanto, su brecha sináptica se cierra con la liberación de sustancias mensajeras bioquímicas, que también se conocen como neurotransmisores. Esto crea un potencial postsináptico excitador en la región de la membrana de la célula corriente abajo. Es un cambio limitado localmente en el potencial de membrana postsináptica. Este cambio gradual en el potencial desencadena un potencial de acción en el elemento postsináptico. El potencial postsináptico excitador es parte de la conducción de excitación neuronal y surge cuando se despolariza la membrana celular aguas abajo.
Los potenciales postsinápticos excitantes son recibidos y procesados por la siguiente neurona sumando tanto espacial como temporalmente. Cuando se excede el potencial umbral de la célula, el axón se lleva un potencial de acción recién formado.
Lo opuesto al potencial postsináptico excitador es el potencial postsináptico inhibitorio. Esto conduce a la hiperpolarización de la membrana postsináptica, lo que evita la activación de un potencial de acción.
Función y tarea
El potencial postsináptico excitante y el potencial postsináptico inhibidor afectan a todas las células nerviosas. Cuando se excede su potencial umbral, las células nerviosas se despolarizan. Responden a esta despolarización liberando neurotransmisores excitadores. Una cierta cantidad de estas sustancias activa los canales iónicos sensibles al transmisor en la neurona. Estos canales son permeables a los iones potasio y sodio. Los potenciales locales y graduados en el sentido de un potencial excitador despolarizan así la membrana postsináptica de la neurona.
Cuando el potencial de membrana se deriva intracelularmente, el potencial postsináptico excitador es la despolarización de la membrana del soma. Esta despolarización se produce como resultado de la propagación pasiva. Hay una suma de potenciales individuales. La cantidad de neurotransmisor liberado y el tamaño del potencial de membrana predominante determinan la extensión del potencial postsináptico excitador. Cuanto mayor sea la predespolarización de la membrana, menor será el potencial postsináptico excitador.
Si la membrana ya está despolarizada por encima de su potencial de reposo, entonces el potencial excitador postsináptico cae y, en determinadas circunstancias, llega a cero. En este caso, se alcanza el potencial de inversión del potencial excitador. Si la predespolarización resulta ser aún mayor, surge un potencial con signo opuesto. Por tanto, el potencial postsináptico excitador no siempre se equipara con una despolarización. Mueve la membrana más bien hacia un cierto potencial de equilibrio, que a menudo permanece por debajo del respectivo potencial de membrana en reposo.
El trabajo de un mecanismo iónico complejo juega un papel en esto. Con el potencial postsináptico excitador, se puede observar un aumento de la permeabilidad de la membrana para los iones de potasio y sodio. Por otro lado, también pueden ocurrir potenciales con conductividad reducida para iones de sodio y potasio. En este contexto, se cree que el mecanismo del canal iónico es el desencadenante del cierre de todos los canales iónicos de potasio con fugas.
El potencial postsináptico inhibitorio es lo opuesto al potencial postsináptico excitador. Aquí, también, el potencial de membrana cambia localmente en la membrana postsináptica de las células nerviosas. La hiperpolarización de la membrana celular se produce en la sinapsis, lo que inhibe la activación de los potenciales de acción en el marco del potencial postsináptico excitador. Los neurotransmisores de las sinapsis inhibidoras desencadenan una respuesta celular. Los canales de la membrana postsináptica se abren y permiten el paso de iones de potasio o cloruro. La salida de iones de potasio y la entrada de iones de cloruro resultantes provocan la hiperpolarización local en la membrana postsináptica.
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Varias enfermedades interrumpen la comunicación entre las sinapsis individuales y, por lo tanto, también la transducción de señales en la sinapsis química. Un ejemplo es la enfermedad neuromuscular miastenia gravis, que afecta la placa terminal del músculo. Es una enfermedad autoinmune de causa previamente desconocida. En el caso de la enfermedad, el cuerpo forma autoanticuerpos contra el propio tejido del cuerpo. En la enfermedad muscular, estos anticuerpos se dirigen contra la membrana postsináptica en las placas terminales neuromusculares. La mayoría de las veces, los autoanticuerpos en esta enfermedad son anticuerpos del receptor de acetilcolina. Atacan los receptores nicotínicos de acetilcolina en los puntos de conexión entre nervios y músculos. La inflamación inmunológica resultante destruye el tejido local.
Como resultado, se altera la comunicación entre el nervio y el músculo, ya que la interacción entre la acetilcolina y su receptor se dificulta o incluso se impide por los anticuerpos del receptor de acetilcolina. Por tanto, el potencial de acción ya no puede pasar del nervio al músculo. Por tanto, el músculo ya no es excitable.
La suma de todos los receptores de acetilcolina se reduce al mismo tiempo que los receptores son destruidos por la actividad inmunitaria. Las membranas subsinápticas se desintegran y la endocitosis crea un autofagosoma. Las vesículas de transporte se fusionan con los autofagsomas y los receptores de acetilcolina cambian como resultado de esta reacción inmune. Con estos cambios, cambia toda la placa del extremo del motor. La brecha sináptica se ensancha. Por esta razón, la acetilcolina se difunde fuera de la hendidura sináptica o se hidroliza sin unirse al receptor.
Otras miastenias muestran efectos similares sobre la hendidura sináptica y el potencial postsináptico excitador.
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