• Monday July 6,2020

ARN de transferencia

El ARN de transferencia es un ARN de cadena corta compuesto de 70 a 95 nucleobases y tiene una estructura tipo trébol con 3 a 4 bucles en la vista bidimensional.

Para cada uno de los 20 aminoácidos proteinógenos conocidos, hay al menos 1 ARN de transferencia que puede absorber "su" aminoácido del citosol y proporcionarlo para la biosíntesis de una proteína en un ribosoma del retículo endoplásmico.

¿Qué es el ARN de transferencia?

El ARN de transferencia, abreviado internacionalmente como ARNt, consta de aproximadamente 75 a 95 bases de nucleinas y recuerda en una vista en planta bidimensional de una estructura similar a la hoja de trébol con tres bucles no variables y variables y el receptor de aminoácidos.

En la estructura terciaria tridimensional, una molécula de ARNt se parece más a una forma de L, con la pata corta correspondiente al tallo receptor y la pata larga del bucle anticodón. Además de los cuatro nucleósidos inalterados, adenosina, uridina, citidina y guanosina, que también forman los bloques de construcción básicos de ADN y ARN, parte del ARNt consta de un total de seis nucleósidos modificados que no forman parte del ADN y el ARN. Los nucleósidos adicionales son dihidrouridina, inosina, tiouridina, pseudouridina, N4-acetilcitidina y ribotimidina.

En cada rama del ARNt, se forman bases nucleicas conjugadas con porciones bicatenarias análogas al ADN. Cada ARNt solo puede recoger y administrar para la biosíntesis al retículo endoplasmático rugoso uno específico de los 20 aminoácidos proteinogénicos conocidos. Por lo tanto, para cada aminoácido proteinógeno, debe estar disponible al menos un ARN de transferencia especializado. En realidad, hay más de un tRNA disponible para ciertos aminoácidos.

Función, efecto y tareas.

La tarea principal del ARN de transferencia es acoplar un aminoácido proteinógeno específico del citosol a su receptor de aminoácidos, transportarlo al retículo endoplásmico y unirlo mediante un enlace peptídico al grupo carboxilo del último aminoácido unido, de modo que la proteína naciente extendido por un aminoácido.

El siguiente tRNA está listo nuevamente para acumular el aminoácido "correcto" de codificación. Los procesos tienen lugar a alta velocidad. En eucariotas, incluidas las células humanas, extienda las cadenas de polipéptidos durante la síntesis de proteínas en aproximadamente 2 aminoácidos por segundo. La tasa de error promedio es de aproximadamente un aminoácido por mil. Esto significa que aproximadamente cada milésimo aminoácido se clasificó incorrectamente durante la síntesis de proteínas. Obviamente, durante el curso de la evolución, esta tasa de error se ha establecido como el mejor compromiso entre el gasto de energía necesario y los posibles efectos negativos sobre la falla.

El proceso de síntesis de proteínas ocurre en casi todas las células durante el crecimiento y para apoyar el otro metabolismo. El ARNt solo puede cumplir su importante tarea y función de seleccionar y transportar ciertos aminoácidos si el ARNm (ARN mensajero) ha realizado copias de los segmentos genéticos correspondientes del ADN. Cada aminoácido está codificado fundamentalmente por la secuencia de tres nucleobases, el codón o el triplete, de modo que en las cuatro posibles bases nucleicas resultan aritméticamente 4 a 3 iguales a 64 posibilidades. Sin embargo, dado que solo se producen 20 aminoácidos proteinogénicos, algunos trillizos pueden usarse para el control como codón de inicio o finalización. Además, algunos aminoácidos están codificados por varios tripletes diferentes.

Esto tiene la ventaja de que se logra cierta tolerancia a fallas sobre las mutaciones puntuales porque la secuencia defectuosa del codón codifica aleatoriamente el mismo aminoácido o porque un aminoácido con propiedades similares se incorpora a la proteína, de modo que en muchos casos la proteína sintetizada está libre de errores o su funcionalidad es solo un poco limitada.

Educación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos.

Los ARN de transferencia están presentes en casi todas las células en diferentes cantidades y composición. También están codificados como otras proteínas. Diferentes genes son responsables de los planos de los tRNA individuales. Los genes competentes en el núcleo se transcriben en el carioplasma, donde los llamados precursores o pre-ARNt también se sintetizan antes de ser transportados a través de la membrana nuclear hacia el citosol.

Es solo en el citosol celular que los pre-ARNt se transcriben separando los llamados intrones, secuencias de bases que no tienen función en los genes y solo se transportan. Después de otros pasos de activación, el tRNA está disponible para el transporte de un aminoácido específico. Las mitocondrias juegan un papel especial porque tienen su propio ARN, que también contiene genes que definen genéticamente los ARNt para sus propias necesidades. Los ARNt mitocondriales se sintetizan por vía intramitocondrial.

Debido a la participación casi universal de diferentes ARN de transferencia en la síntesis de proteínas y debido a sus reacciones rápidas, no se pueden dar valores de concentración óptimos o valores de referencia con límites superior e inferior. Importante para la función de los ARNt es la disponibilidad de aminoácidos apropiados en el citosol y otras enzimas que pueden activar los ARNt.

Enfermedades y trastornos

Los principales peligros de interrumpir la función de transferencia de ARN son la falta de suministro de aminoácidos, especialmente la falta de aminoácidos esenciales que el cuerpo no puede compensar con otros aminoácidos o con otras sustancias.

Con respecto a las perturbaciones genuinas en la función de los ARNt, el mayor peligro radica en las mutaciones genéticas que intervienen en ciertos puntos en el procesamiento del ARN de transferencia y, en el peor de los casos, conducen a un mal funcionamiento de la molécula de ARNt correspondiente. Un ejemplo es la talasemia, una anemia atribuida a una mutación genética en el intrón 1. Además, una mutación genética del gen que codifica el intrón 2 conduce al mismo síntoma. Como resultado, la síntesis de hemoglobina en los eritrocitos se ve gravemente afectada, lo que resulta en una oxigenación deficiente.


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