Mecanismo de retroalimentación ultracorto

Del Mecanismo de retroalimentación ultracorto es un circuito de control de la secreción endocrina en glándulas autocrinas y paracrinas. En este circuito de control, una hormona inhibe su propia liberación sin pasos intermedios u otras hormonas. Las desregulaciones en el mecanismo de ultra-retroalimentación pueden resultar de enfermedades como la enfermedad de Graves.

¿Qué es el mecanismo de retroalimentación ultracorto?

Las glándulas y las células de las glándulas producen secreciones. Son de naturaleza endocrina o exocrina. Las glándulas endocrinas producen hormonas, o sustancias similares a las hormonas, que se liberan en el cuerpo a través de varios modos de secreción.

Para mantener el equilibrio del hogar, la secreción de células glandulares en el organismo humano está regulada por varios circuitos de control. Uno de estos circuitos de control es el llamado mecanismo de retroalimentación ultracorto, que juega un papel principalmente en la secreción endocrina. En este circuito de control, una hormona inhibe su propia liberación.

Además de los modos de secreción autocrina, el circuito de control también es decisivo para el modo de secreción paracrina. Las hormonas autocrinas inhiben o estimulan las células de la glándula secretora. Con la secreción de la hormona paracrina, la hormona se une a los receptores de los tejidos en las inmediaciones. La regulación se lleva a cabo con el mecanismo de retroalimentación ultracorta sin el paso intermedio de otra hormona. Esto distingue el lazo de control de otros mecanismos de control.

Otros bucles de retroalimentación fisiológica son la retroalimentación corta, la retroalimentación larga o la retroalimentación ultralarga.

Función y tarea

Los bucles de control crean un equilibrio en los entornos fisiológicos. Este equilibrio es particularmente importante en el sistema endocrino, porque las secreciones hormonales individuales se influyen entre sí. La desregulación de una sola hormona puede desequilibrar todo el equilibrio hormonal y causar numerosas quejas que incluso pueden tener consecuencias potencialmente mortales.

Además del equilibrio hormonal, el circuito de control del mecanismo de retroalimentación ultracorto regula los procesos inmunológicos y los procesos individuales en las sinapsis de células excitables. En el área hormonal, por ejemplo, la secreción de LH y FSH se basa en un mecanismo de retroalimentación ultracorto. Las propiedades autorreguladoras durante el incremento (secreción interna) de las hormonas hipotalámicas GnRH y galanina también se deben al mecanismo. Una retroalimentación ultracorta menos típica es el circuito de control de la secreción de CRH en el hipotálamo. Aquí, el bucle ultracorto se muestra como retroalimentación positiva y permite que CRH inhiba su propia liberación durante el estrés.

Uno de los ejemplos más conocidos y típicos del mecanismo de retroalimentación ultracorto es el circuito de control Brokken-Wiersinga-Prummel, que conduce a una autoinhibición de la hormona TSH. El mecanismo de regulación también se conoce como bucle de control Prummel-Wiersinga. En este mecanismo de retroalimentación ultracorto, la TSH hipofisaria se une a los receptores de tirotropina, que se encuentran en las células foliculoestelares en el tejido de la pituitaria anterior. Es de suponer que de esta forma se inhibe la secreción de TSH en todas las células tiroideas mediante la estimulina tiroidea. Este bucle de control corresponde a una sección del bucle de control tirotrópico y no solo previene la secreción excesiva de TSH, sino que también proporciona pulsatilidad (frecuencia del pulso) al nivel de TSH.

Todo mecanismo ultracorto del cuerpo humano puede, en teoría, fallar o estar regulado incorrectamente debido a procesos patológicos y, por lo tanto, alterar el equilibrio hormonal. Esto significa que la retroalimentación ultracorta inusual puede ser sintomática en el contexto de diversas enfermedades. Uno de los ejemplos más conocidos de una afección que afecta la retroalimentación ultracorta es la enfermedad de Graves.

Enfermedades y dolencias

Como todas las desregulaciones en el área hormonal, la enfermedad de Graves se manifiesta en una variedad de quejas y afecta varios procesos en el cuerpo del paciente. La enfermedad es una enfermedad tiroidea autoinmune que está asociada con HLA-DR3 y otras enfermedades autoinmunes. El síntoma principal de la enfermedad de Graves es la producción excesiva de anticuerpos en las células del folículo de la glándula tiroides. Estos anticuerpos corresponden a los tipos de IgG e imitan los efectos de la TSH. Los receptores de TSH de la tiroides se estimulan con tanta fuerza y ​​de forma permanente.

Por lo tanto, el mecanismo de retroalimentación ultracorto ya no puede autorregular la producción de hormonas. La estimulación permanente de los receptores de TSH conduce a un estímulo de crecimiento crónico que favorece el bocio. Este es un agrandamiento patológico de la tiroides que está asociado con un órgano hiperactivo. Las células de la glándula ahora secretan cantidades excesivas de T3 y T4.Con esta secreción, provocan tirotoxicosis.

Debido a la unión externa de los anticuerpos producidos, se desarrollan orbitopatías endocrinas o mixedema pretibial fuera de la glándula tiroides. Debido a la desregulación en el circuito de control de TSH, la secreción de la hormona TSH también es suprimida por anticuerpos en la glándula pituitaria que suprimen los receptores individuales de TSH. Además de la pérdida de peso a pesar del aumento del apetito, diarrea, hiperhidrosis, polidipsia e intolerancia al calor, pueden aparecer síntomas como temblores, disminución del rendimiento o inquietud.

Dado que la hormona tiroidea también tiene un efecto sobre el sistema cardiovascular, a menudo ocurren arritmias cardíacas. El cabello puede caerse y los músculos duelen.

El conocimiento del mecanismo de retroalimentación ultracorto para la autorregulación de TSH es importante para el médico en el contexto de la enfermedad de Graves, especialmente para la interpretación del nivel de TSH. Los pacientes con enfermedad de Graves tienen niveles más bajos de TSH porque sus autoanticuerpos receptores de TSH se unen a los receptores de TSH y, por lo tanto, actúan directamente en la glándula pituitaria. A través del eutiroidismo, inhiben la liberación de TSH en el sentido de una supresión de TSH inmunogénica. Aunque se esperaría un nivel de TSH significativamente más alto en vista de las bajas concentraciones de FT4 en la sangre de los pacientes, su nivel permanece reducido.

El tratamiento del hipertiroidismo resulta ser una caminata por la cuerda floja en el contexto de la enfermedad de Graves y el nivel de TSH ya no puede utilizarse como criterio de valoración exclusivo para evaluar la situación metabólica actual. El médico tratante debe abordar esto para seguir un curso de terapia apropiado y evaluar correctamente el éxito de la terapia.