los Xantina oxidasa es responsable de la conversión en ácido úrico durante la descomposición de las purinas. Una deficiencia o inhibición de la enzima conduce a una disminución de los niveles de ácido úrico en la sangre.
¿Qué es la xantina oxidasa?
La xantina oxidasa es una enzima que activa (cataliza) la reacción de la hipoxantina a través de la xantina al ácido úrico. Contiene un componente no proteico como un grupo llamado protésico (griego, prosthetos, adjunto), que es responsable de la reactividad.
Este es un derivado de flavin. La xantina oxidasa es una de las enzimas flavinas. También tiene hierro y molibdeno en el centro activo. En 1902, la enzima fue descrita por primera vez como un componente de la leche de vaca por el bioquímico F. Schardinger, por lo que anteriormente se llamaba enzima de Schardinger. Bajo la acción de esta enzima, el color del colorante azul de metileno cambia, lo que puede usarse como una reacción de detección típica para diferenciar entre leche cruda y tratada térmicamente.
La enzima se destruye a alta temperatura. El cambio de color se debe al hecho de que las enzimas presentes en la leche cruda (como la xantina oxidasa) en presencia de formaldehído decoloran el azul de metileno cuando se exponen al aire.
Función, efecto y tareas
La tarea más conocida de la xantina oxidasa es la formación de ácido úrico dentro del metabolismo de las purinas. Las purinas están presentes en todas las células. Forman parte de las bases nucleicas adenosina y guanina, a partir de las cuales, junto con las bases pirimidínicas citosina y timina (o uracilo), se construyen los ácidos nucleicos ADN y ARN.
La información genética en las diferentes células del cuerpo está formada por ácidos nucleicos. Esto se aplica a humanos y animales. Por ejemplo, las personas con productos cárnicos ingieren una gran cantidad en forma de alimentos de origen animal. Si las células del propio cuerpo se hunden o si las células animales que ingresan al cuerpo a través de los alimentos se descomponen, se producen ácidos nucleicos y, por lo tanto, también purinas. Estos se convierten en ácido úrico. Bajo la acción de la xantina oxidasa, inicialmente se forma hipoxantina y, en un paso posterior, xantina, que se convierte en ácido úrico y puede excretarse en gran parte a través de los riñones. Solo una pequeña proporción de ácido úrico sale del cuerpo a través de los intestinos.
Si el cuerpo acumula grandes cantidades de purina o si se restringe la excreción en la orina, aumenta el nivel de ácido úrico en la sangre. Una segunda enzima involucrada en la descomposición de las purinas también produce ácido úrico. Se llama xantina deshidrogenasa, usa nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y es la enzima predominante. Por el contrario, la xantina oxidasa tiene una subunidad de flavina adenina dinucleótido (FAD). Si el suministro es insuficiente, por ejemplo debido a la falta de circulación sanguínea, ambas enzimas pueden convertirse entre sí.
Cuando se convierte bajo la acción de la xantina oxidasa, el peróxido de hidrógeno también se forma como subproducto. El peróxido de hidrógeno no es un radical en sí mismo, pero es una sustancia reactiva. Es por eso que rápidamente se vuelve inofensivo por la acción de otras enzimas (peroxidasa, catalasa) en el cuerpo.
Educación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos
La degradación de las purinas tiene lugar principalmente en el hígado. En la membrana mucosa del intestino delgado, la enzima también participa en la incorporación de hierro en la proteína de transporte transferrina. La investigación ha demostrado que la enzima se encuentra en las células que se encuentran en la pared interna de los vasos sanguíneos. En este contexto, se discute su influencia en el curso de las enfermedades cardiovasculares y el daño causado por el estrés oxidativo.
La proporción de oxidasa en relación con la deshidrogenasa como sistema enzimático responsable de convertir las purinas en ácido úrico es del 20 por ciento. La forma de xantina deshidrogenasa está presente en un 80 por ciento. La flavina contenida en la xantina oxidasa es una de las riboflavinas, que es idéntica a la vitamina B2. La subunidad de molibdeno contenida en la xantina oxidasa está unida por alopurinol, que es muy similar en estructura a las purinas. De esta forma, la enzima se inhibe casi por completo. La actividad de la enzima se puede determinar indirectamente a partir de la cantidad de ácido úrico formado.
Enfermedades y trastornos
Con las comidas ricas en purina o con un aumento de la muerte celular, que ocurre, por ejemplo, durante la terapia del cáncer, se activa la reacción de la xantina oxidasa y se producen mayores cantidades de ácido úrico. Aumenta el nivel de ácido úrico en sangre.
Si se inhibe la enzima, la concentración de ácido úrico en sangre desciende. Este efecto es la base de la medicación en la enfermedad de la gota. En la gota, el aumento de las concentraciones de ácido úrico conduce a la cristalización y, por lo tanto, a molestias en las articulaciones. Los medicamentos que contienen alopurinol son preparaciones estándar que se utilizan para tratar la gota. En la forma hereditaria de deficiencia enzimática, la actividad se reduce debido a mutaciones. Esta condición se hereda de forma autosómica recesiva. El niño se enferma si ambos padres son portadores de un alelo afectado. También se produce una actividad reducida de la xantina oxidasa cuando falta el cofactor de molibdeno porque no se forma debido a un defecto.
Se acumulan xantina e hipoxantina. Los niveles de xantina en sangre significativamente aumentados y la aparición de xantina en la orina (xantinuria) son notables en los afectados. Al determinar la xantina para detectar la deficiencia de enzimas, se deben excluir como fuente de xantina alimentos como granos de café, té, yerba mate o patatas. Los niveles de ácido úrico, por otro lado, se reducen. Dado que la xantina no se degrada y es poco soluble, puede formar cristales. En la mayoría de los casos, la enfermedad no presenta síntomas. Para otros, sin embargo, puede causar problemas renales, infecciones del tracto urinario o sangre en la orina.
Si se forman cálculos de xantina en una enfermedad grave, se pueden depositar en el tejido renal o en el tracto urinario. Los afectados deben tener cuidado con una dieta baja en purinas y beber muchos líquidos.
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