Migración axial

los Migración axial En el flujo sanguíneo, los eritrocitos deformables se desplazan hacia el flujo axial en vasos más pequeños por medio de fuerzas de cizallamiento cerca de la pared. Esto crea corrientes marginales con pocas células, que evitan estenosis en los capilares. Este efecto es parte del efecto Fåhraeus-Lindqvist y puede verse limitado por cambios en la forma de los glóbulos rojos (eritrocitos).

¿Qué es la migración axial?

La sangre es un líquido viscoso. La viscosidad es una medida de la viscosidad. Cuanto mayor es la viscosidad, más viscoso es el fluido. A una viscosidad más alta, los componentes del fluido están más unidos entre sí y, por lo tanto, más inmóviles. En este contexto, se habla de fricciones internas.

Para poder llegar a todos los tejidos corporales sin problemas y poder pasar incluso a través de los capilares más delgados, la sangre humana, a diferencia de un fluido newtoniano, no se comporta proporcionalmente, sino que tiene una viscosidad diferente debido al efecto Fåhraeus-Lindqvist.

El efecto Fåhraeus-Lindqvist se refiere a la disminución de la viscosidad sanguínea aparente en los vasos con un diámetro de vaso decreciente. Este cambio de viscosidad evita la estasis capilar y está relacionado con la migración axial de los eritrocitos.

Durante la migración axial (en el flujo sanguíneo), los glóbulos rojos deformables migran hacia el flujo central debido a las fuerzas de corte cerca de la pared. Esto crea un flujo marginal con pocas células y el flujo de plasma alrededor de las células puede actuar como una capa deslizante.

Por tanto, el efecto Fåhraeus-Lindqvist y la migración axial asociada de los eritrocitos es la causa de la disminución de la viscosidad de la sangre en los vasos estrechos de la periferia circulatoria. En los vasos con una luz más grande, la migración axial de los eritrocitos se cancela y la sangre parece más viscosa.

Función y tarea

La ley de Newton se aplica a los líquidos acuosos. Dado que la sangre es una suspensión no homogénea, su comportamiento de flujo no sigue la ley de Newton. En cambio, su viscosidad es función del esfuerzo cortante. La velocidad de flujo lenta aumenta la viscosidad.

Los eritrocitos son los principales responsables de la adaptabilidad de la viscosidad de la sangre. Las células sanguíneas son maleables y se mueven de forma organizada. A velocidades de flujo bajas, se amontonan, de manera similar al dinero en rollos de monedas.

Tan pronto como la tensión de cizallamiento cae extremadamente, la viscosidad aumenta en consecuencia. En esta situación, la sangre tiene las propiedades de un sólido. Por el contrario, las tensiones de cizallamiento más altas permiten que la sangre desarrolle propiedades más fluidas. El alto esfuerzo cortante hace que la sangre sea más fluida y, por lo tanto, más fluida.

Debido a estas relaciones, existen diferencias de viscosidad para la sangre en la aorta, con un gran diámetro, y en las arteriolas de lumen estrecho, con un diámetro muy pequeño. En este contexto, entra en juego la migración axial de los eritrocitos. Las células migran al torrente sanguíneo central tan pronto como los vasos se estrechan. Los eritrocitos son capaces de esta migración debido a su deformabilidad.

Debido a la migración axial de los eritrocitos, la viscosidad efectiva en los vasos de lumen estrecho de la periferia es aproximadamente la mitad de la de los vasos de lumen grande en el centro del cuerpo. Estas relaciones se describen en el efecto Fåhraeus-Lindquist.

Las fuerzas de cizallamiento cercanas a la pared hacen que los eritrocitos se desplacen hacia el flujo axial y, por lo tanto, crean un flujo marginal con pocas células. El flujo del borde del plasma circundante se convierte en una capa deslizante en la que la sangre parece fluir con mayor fluidez. El hematocrito reduce así su influencia sobre la resistencia periférica en vasos por debajo de 300 µm. Se reduce la resistencia a la fricción en estos vasos.

Enfermedades y dolencias

Los glóbulos rojos pueden verse afectados por cambios de forma en diversas circunstancias que dificultan su migración axial en el flujo sanguíneo. En los diversos tipos de anemia, los glóbulos rojos cambian de forma de formas características. Las diferencias de tamaño entre los eritrocitos individuales hablan de anemia.

Los eritrocitos a menudo adquieren una forma demasiado grande en el alcoholismo. Además de un diámetro mayor de más de diez μm, tienen un volumen aumentado de modo que su migración axial puede verse perturbada. Si bien los glóbulos rojos en el alcoholismo generalmente conservan una forma básica normal y solo se vuelven macrocitos agrandados, pueden perder completamente su forma básica en otras enfermedades.

Los eritrocitos que están agrandados y aparecen ovalados al mismo tiempo se conocen como megalocitos y ocurren principalmente en síntomas de deficiencia como la deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.

Los eritrocitos que son demasiado pequeños con un diámetro de menos de siete μm tienen un volumen reducido. Si las células sanguíneas reducidas son normales por lo demás, generalmente se debe a deficiencia de hierro o talasemia.

En muchas formas de anemia existen fuertes desviaciones en la forma básica, por ejemplo, la anemia de células falciformes. Los glóbulos rojos a veces se transforman en forma de anillo en la anemia por deficiencia de hierro. En toda anemia grave hay forma de maza, pera o almendra.

Los eritrocitos rotos corresponden a esquistocitos y pueden ocurrir después del uso de válvulas cardíacas artificiales. Los esquistocitos también caracterizan los trasplantes de médula ósea y las quemaduras. Debido a los cambios de forma, los eritrocitos pierden su elasticidad. El paso a través de vasos estrechos y curvos ya no es fácil para los eritrocitos con alteración de forma. Por tanto, la migración axial en el flujo sanguíneo puede verse restringida por cambios en la forma de los eritrocitos.

Dado que el cuerpo reconoce que los glóbulos rojos son defectuosos, se descomponen más intensamente en el bazo. Luego, deben reemplazar la médula ósea con nuevos eritrocitos. Dado que no se pueden reproducir eritrocitos bien formados en diversos síntomas de deficiencia y enfermedades, la anemia persiste. El aumento de la degradación de los glóbulos rojos se puede leer en el recuento sanguíneo pequeño.