Hemostasia

Hemostasia es un término para la hemostasia. Después de una lesión en un vaso, tienen lugar varios procesos fisiológicos que detienen el sangrado.

¿Qué es la hemostasia?

Como parte de la hemostasia, el cuerpo detiene el sangrado causado por lesiones en los vasos sanguíneos. Esto evita que se escapen grandes cantidades de sangre.

Como parte de la hemostasia, el cuerpo detiene el sangrado causado por lesiones en los vasos sanguíneos. Esto evita que se escapen grandes cantidades de sangre.

La hemostasia se puede dividir en dos procesos. Sin embargo, ambos están estrechamente relacionados e interactúan entre sí. La hemostasia primaria es responsable de detener el sangrado después de aproximadamente uno a tres minutos. A su vez, se divide en los tres pasos de vasoconstricción, adhesión plaquetaria y agregación plaquetaria. A la hemostasia primaria le sigue la hemostasia secundaria, que dura entre seis y diez minutos. Aquí también se distingue entre tres fases diferentes (fase de activación, fase de coagulación y fase de retracción).

Las alteraciones en la hemostasia pueden manifestarse como una tendencia al sangrado o una hemostasia inadecuada.

Función y tarea

La hemostasia primaria es la fase de hemostasia. Inmediatamente después de la lesión, los vasos lesionados se contraen. Este proceso se conoce como vasoconstricción. La vasoconstricción da como resultado un lumen del vaso estrecho antes de la lesión. Esto hace que el flujo sanguíneo disminuya en el área lesionada.

Las plaquetas sanguíneas (trombocitos) se adhieren a ciertos componentes de las paredes de los vasos lesionados. El receptor de glicoproteína Ib y / o el receptor de glicoproteína Ic / IIA son necesarios para esta reacción de adhesión. La adhesión de las plaquetas conduce a un recubrimiento provisional inicial de la herida. Estos mecanismos detienen el sangrado después de uno a tres minutos.

La hemostasia secundaria es la fase real de coagulación de la sangre. El cierre temporal se reemplaza por una malla de fibrina más estable en tres pasos. Cuando las plaquetas entran en contacto con factores externos, se activan varios factores de coagulación.

Las superficies cargadas negativamente se pueden encontrar, por ejemplo, en vidrio o acero inoxidable. Los factores de coagulación activados ponen en marcha una cascada de coagulación. Si la cascada de la coagulación se inicia de esta manera, la base es una activación del sistema intrínseco. El sistema de coagulación extrínseca se activa por el contacto de la sangre con el tejido lesionado. Aquí también sigue una cascada de coagulación.

Al final de la cascada de coagulación hay trombina enzimáticamente activa tanto en el sistema intrínseco como en el extrínseco. Esto hace que la fibrina se polimerice. La fibrina se crea a partir del fibrinógeno inactivo. El llamado factor XIII asegura que los hilos de fibrina individuales se conecten entre sí. Esto estabiliza el tapón de plaquetas que se ha formado en la fase primaria y solidifica el cierre de la herida. El tapón resultante se llama trombo rojo.

La trombina también hace que el esqueleto de actina-miosina de las plaquetas se contraiga. Las plaquetas se contraen, juntando los bordes de la herida. Esto cierra la herida. La contracción de la herida y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) promueven la inmigración de células del tejido conectivo. A partir de este momento comienza la cicatrización de heridas.

En resumen, la hemostasia es un proceso vital que detiene el sangrado en caso de lesión. Esto evitará la pérdida excesiva de sangre. Al mismo tiempo, se crean los requisitos previos para una rápida curación de la herida.

Enfermedades y dolencias

Las alteraciones de la hemostasia pueden provocar una hemostasia excesiva o inadecuada o una coagulación de la sangre. Las causas de estos defectos radican en el nivel de la fibrinólisis, las plaquetas o la coagulación propiamente dicha.

Las enfermedades que están asociadas con una mayor tendencia a sangrar se incluyen en el término "diátesis hemorrágica". Las diátesis hemorrágicas se pueden dividir en cuatro grupos según sus mecanismos patológicos: trombocitopatías, trombocitopenias, coagulopatías y diátesis vasculares hemorrágicas. Las diátesis hemorrágicas incluyen enfermedades como la hemofilia A, hemofilia B, enfermedad de Osler, púrpura de Henoch-Schönlein, hiperesplenismo, coagulopatía de consumo o síndrome de Willebrand-Jürgens.

Todas estas enfermedades se caracterizan por una mayor tendencia a sangrar. El sangrado es demasiado prolongado, demasiado intenso o es causado por una herida mínima. En el tipo de hemorragia hemofílica, la hemorragia es muy extensa y relativamente definida. Aquí es típico sangrar en articulaciones o músculos. Aparecen hematomas a gran escala después de lesiones banales. Este sangrado ocurre en enfermedades como la hemofilia A o la hemofilia B.

En la trombocitopenia o en la diátesis vascular, el sangrado se presenta en forma de petequias o púrpura. Las petequias son pequeñas hemorragias puntiformes en la piel o membranas mucosas. En el caso de la púrpura, se producen múltiples hemorragias en pequeños parches en la piel.

Las enfermedades que están asociadas con una hemostasia excesiva se denominan trombofilia. Aquí hay una mayor tendencia a la trombosis. La hipercoagulabilidad se puede demostrar en el laboratorio. Las trombofilias pueden ser congénitas o adquiridas. Los factores de riesgo adquiridos para desarrollar trombofilia son la obesidad, el tabaquismo, el embarazo, los anticonceptivos a base de estrógenos, la insuficiencia cardíaca y la inmovilidad después de una cirugía o una enfermedad prolongada.

Los factores de riesgo genéticos incluyen deficiencia de antitrombina, deficiencia de proteína C o deficiencia de proteína S. En la hemofilia, se pueden formar coágulos de sangre en todos los vasos sanguíneos del cuerpo. Sin embargo, las ubicaciones preferidas son las venas profundas de las piernas. Las trombosis suelen pasar desapercibidas. Incluso las trombosis graves que posteriormente conducen a una embolia pulmonar suelen ser asintomáticas. Con una trombosis venosa pronunciada, los tobillos, la parte inferior de la pierna o toda la pierna se hinchan. La extremidad afectada también está caliente. La piel está tensa. La sensación de tensión y dolor también puede ocurrir en toda la pierna. La complicación más peligrosa de la trombosis es la embolia pulmonar. Aquí, el trombo migra desde la pierna a las arterias de los pulmones, donde provoca una oclusión vascular potencialmente mortal.